GFH276首次人体数据积极，PDAC 41%的ORR及14.8%的≥3级TRAE是核心亮点，早期疗效与安全性组合展现优于RMC-6236同期数据的潜力，具备全球pan-RAS抑制剂潜在BIC竞争力。
　　GFH276首次人体数据积极，PDAC单药ORR提升至41%，展现较强临床竞争力。2026 ESMO大会以LBA口头报告形式披露GFH276治疗RAS突变晚期实体瘤的I期临床数据。最新口头报告显示，在40–160mg剂量组中，61例经治PDAC患者ORR达到41.0%（25/61）、DCR达到91.8%，较此前摘要披露的38%进一步提升；其中RAS抑制剂初治患者ORR达到43.1%（25/58）、DCR达到94.8%。入组的73例PDAC患者中，72.6%既往接受过≥2线治疗，整体治疗线数较后。NSCLC方面，11例可评估患者ORR达到45.5%（5/11），RAS抑制剂初治患者ORR达到55.6%（5/9）。中位随访延长至18周，GFH276在较大样本经治PDAC患者中观察到较高缓解率，初步验证了其广谱RAS抑制活性。
　　相较RMC-6236早期临床，GFH276的PDAC缓解率更高，具备潜在BIC竞争力。RMC-6236早期I/II期研究中，2LRAS突变PDAC患者ORR为29%（n=38），3L+患者为20%（n=45）；KRASG12X亚组2LORR为35%（n=26）。GFH276在2L+ PDAC患者中ORR达到41%，RAS抑制剂初治人群进一步达到43.1%，在较大样本、包含更多后线患者的情况下取得积极疗效。考虑不同研究的患者构成、缓解确认口径及随访时间存在差异，后续确认ORR、DOR及PFS数据将进一步明确GFH276的同类竞争地位。
　　 PDAC人群高级别TRAE仅14.8%，初步展现较好的疗效与耐受性组合。GFH276在61例PDAC患者中≥3级TRAE发生率为14.8%，≥3级皮疹仅1.6%，因TRAE剂量中断率13.1%，未发生因TRAE永久停药；相比之下，RMC-6236早期PDAC队列对应数据分别为34%、7%及43%。值得关注的是，本次GFH276 I期研究未常规使用预防性药物，仍观察到较好的耐受性。40–160mg全瘤种80例患者中，3级TRAE发生率为27.5%，未观察到DLT及4–5级TRAE。整体来看，GFH276在PDAC中初步展现出具有竞争力的疗效及安全性组合，为后续持续给药及前线联合治疗提供支持。
　　广谱RAS抑制活性得到人体初步验证，GFH276成为公司第二项核心RAS资产。GFH276已在KRASG12A/D/R/V、G13E、Q61H及NRASG12D等多个突变亚型中观察到PR，人体PK半衰期10.3–19.1小时，从40mg剂量开始即可观察到缓解。公司后续优先推进单药治疗后线PDAC，并向一线PDAC联合化疗、经治CRC联合EGFR单抗及NSCLC免疫联合治疗拓展。临床前研究亦显示GFH276与GFH375两种不同RAS抑制机制联用具备协同活性。我们看好GFH276在pan-RAS领域的临床竞争潜力，随着后续剂量扩展、疗效随访及联合治疗研究推进，有望成为GFH375之外公司另一项重要的全球价值资产。
　　维持“强烈推荐”投资评级。我们看好公司RAS管线的全球竞争力及商业化前景。核心资产GFH375为全球首个进入III期临床的口服KRASG12D抑制剂，已获中国3项BTD，国内PDAC及NSCLC注册性III期同步推进，预计分别于2028年、2029年上市。海外900mg数据展现BIC潜力，国内EGFR联合PoC积极，Verastem计划2026年底启动1LPDAC全球III期，此次ESMO大会pan-RASPDAC数据惊艳，核心资产进入价值兑现窗口，维持“强烈推荐”评级。
　　风险提示：临床试验不及预期、技术迭代、商业化不及预期、政策等风险