管理团队介绍
　　加科思的核心管理团队以创始人王印祥博士为核心，王印祥博士于1999年获得美国阿肯色大学医学院生物化学及分子生物学博士学位，耶鲁大学的Koleske实验室分子生物物理和生物化学系完成了博士后研究。2003年1月共同创立了浙江贝达药业有限公司，是贝达药业的创始人之一。王博拥有20多年小分子抗肿瘤药研发经验，曾主导中国第一款靶向抗肿瘤药埃克替尼（凯美纳）的研发与上市。加科思目前管理团队一半来自贝达药业，另一半为公司成立后引入的来自大药企和顶尖医院的各类人才。25年11月为推进全球化战略引入了联席首席执行官（Co-CEO）制度，联席CEO、首席医学官(CMO)王宜(Andrea Wang-Gillam)博士20年7月加入加科思，在美国有20余年肿瘤医生经验，她在圣路易斯华盛顿大学医学中心担任肿瘤科副教授，并曾兼任消化道肿瘤科项目部临床主任，是世界排名前10的胰腺癌方面的专家。
　　公司总部在北京亦庄，并在上海和波士顿设立办公室，目前公司中美早期的临床项目都是自己的临床团队运作。公司员工210多名，其中120多人为临床前研发，70多人为临床团队。
　　加科思管线介绍
　　加科思核心产品管线布局--变构抑制剂、tADC平台和iADC平台：
　　 （一）：聚焦KRAS信号通路
　　肿瘤细胞中经典的RTK→SHP2→KRAS→RAF→MEK→ERK信号通路，即细胞膜上的RTK（受体酪氨酸激酶）被激活后，通过SHP2蛋白将信号传递给KRAS；活化的KRAS进一步激活RAF、MEK、ERK等下游分子；最终ERK进入细胞核，促进相关基因转录，推动肿瘤细胞的适应与增殖。
　　公司设计多款药物，分别针对通路不同节点进行阻断：
　　JAB-3312（SHP2抑制剂）：直接抑制SHP2蛋白，切断RTK到KRAS的信号传递；
　　Glecirasib（KRASG12C抑制剂）和JAB-23E73（泛KRAS抑制剂）：直接作用于KRAS蛋白（前者针对G12C突变，后者覆盖更多KRAS突变），阻断其活化；JAB-BX600（EGFR-KRASG12D tADC）：这是一种靶向分子抗体偶联药物（tADC），通过靶向EGFR突变的抗体，将KRASG12D抑制剂递送到肿瘤细胞内，直接杀伤肿瘤细胞。
　　JAB-2485（Aurora A抑制剂）：抑制AURKA蛋白，而AURKA可辅助KRAS激活，因此间接抑制KRAS信号。
　　这些药物通过“多节点阻断”的方式，从上游（SHP2）、核心（KRAS）、辅助（AURKA）等环节抑制KRAS信号通路，最终减少下游基因转录，阻止肿瘤的适应与进展。
　　(二）：iADC肿瘤免疫2.0
　　70%以上的肿瘤患者对PD-1单药无响应（冷肿瘤），依托小分子药物设计优势，创新性地将特异性STING招募剂作为iADC（免疫型抗体偶联药物）的载荷（payload），实现肿瘤微环境（TME）免疫细胞浸润，将冷肿瘤转变为热肿瘤，解决冷肿瘤对PD-1单药无响应的治疗困境。冷肿瘤在肿瘤微环境中免疫细胞（如T细胞）很少浸润，免疫功能被抑制，对免疫治疗不敏感。而热肿瘤为肿瘤微环境中有大量免疫细胞浸润，免疫功能被激活，能有效杀伤肿瘤细胞。
　　iADC是携带STING招募剂的抗体偶联药物，iADC的抗体部分识别肿瘤细胞表面抗原，进入肿瘤细胞内，在肿瘤细胞内释放STING招募剂，触发肿瘤细胞内的cGAS识别异常DNA，生成cGAMP。cGAMP结合并激活STING蛋白，进而启动下游信号。激活的STING通路会促使肿瘤细胞分泌I型干扰素（Type IIFNs）和CXCL10等细胞因子。这些因子通过淋巴节点等途径，招募免疫细胞（如T细胞、树突状细胞）浸润到肿瘤微环境（TME）中。免疫细胞（如活化的T细胞）浸润后，肿瘤微环境从“冷”变“热”，活化的免疫细胞开始攻击并杀伤肿瘤细胞，最终激活肿瘤免疫。
　　iADC产品有：
　　JAB-BX467（HER2抗体偶联STING招募剂）