系统性红斑狼疮（SLE）
　　全球大约有500万狼疮患者，系统性红斑狼疮是最常见的一种，大约占70%。系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢性自身免疫疾病，是由免疫系统攻击人体自身组织和器官导致，可引起软骨和血管内壁等结缔组织发炎。SLE的症状因个体而异，可累及许多器官和系统，包括皮肤、关节、肾脏、肺、中枢神经系统和造血系统。随着时间的推移，系统性红斑狼疮会逐渐恶化，身体主要器官的损伤可能危及生命。
　　 SLE患病率地域差异较大，目前全球SLE患病率为0~241/10万，中国大陆地区SLE患病率约为30~70/10万，患者约有100万人，美国约有17-20万例SLE患者。
　　目前SLE的治疗选择仍较少，多采用非甾体类抗炎药、羟氯喹、糖皮质激素及免疫抑制剂对症状进行控制和缓解。生物制剂GSK的贝利尤单抗、阿斯利康的anifrolumab和荣昌生物的泰它西普已获批用于SLE的治疗
　　靶向JAK信号通路有望用于SLE的治疗
　　系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制与获得性和固有免疫系统异常有关。先天免疫系统激活的触发因素可能包括激活细胞质传感器或微生物感染的核酸，或凋亡或坏死的细胞碎片。这些触发因子可以与浆细胞样树突状细胞（pDC）上的Toll样受体（TLRs）相互作用。此外，其他细胞（可能是上皮细胞）中异常的细胞质核酸传感机制可能能够直接刺激I型干扰素（IFN）的释放，从而实现免疫刺激，中性粒细胞外陷阱（NETs）也可能发挥作用。I型干扰素是许多患者先天免疫系统激活的核心。I型干扰素与其受体的相互作用通过Janus激酶（JAK）-信号转导转录激活剂（STAT）途径诱导信号传导，并诱导数百个干扰素应答基因（干扰素信号）的转录，这些基因编码参与免疫功能调节的蛋白质。
　　靶向JAK信号通路有望用于治疗SLE。四个JAK亚型（JAK1,JAK2,JAK3,和TYK2）和七个STAT家族成员（STAT1-4,5a,5b和6）负责多种细胞因子、激素和调节关键细胞过程的生长因子的信号转导，参与多种自身免疫疾病的发病机制，包括SLE。当前正在评估多种JAK抑制剂治疗SLE的疗效和安全性
　　风险提示
　　临床进度不达预期
　　新药销售不达预期