高尿酸血症与痛风——连续、慢性的病理过程
　　高尿酸血症（HUA，Hyperuricemia）是由于血液中尿酸水平过高而引起的一种代谢性疾病，通常会导致痛风、尿酸肾病等疾病，且极易引起包括高血压、脂肪肝、慢性肾病和心脑血管等并发症。
　　形成机制：在体液的pH条件下，尿酸以其离子型态尿酸盐形式存在。人体的尿酸盐含量由饮食摄入的嘌呤量、人体尿酸盐合成量以及尿酸盐从尿液、消化系统排出量的平衡决定。体内尿酸合成过剩和尿酸排泄障碍是高尿酸血症和痛风的发病机理，所以对体内尿酸稳态的控制是治疗高尿酸血症和痛风的关键。
　　影响因素：
　　原发性高尿酸血症：先天性嘌呤代谢异常，临床上称为代谢综合征，主要受遗传因素影响；
　　继发性高尿酸血症：由某些系统性疾病（如白血病、慢性肾病）、服用某些药物（如呋塞米、阿司匹林）、摄入过多含糖饮料和高嘌呤食物（如肉类、海鲜）或肥胖症状从而抑制尿酸排泄或导致尿酸生成过量。
　　诊断标准：无论男性还是女性，非同日２次空腹血尿酸水平超过420μmol/Ｌ。
　　痛风（Gout）与嘌呤代谢紊乱及高尿酸血症直接相关，其会在关节腔等处形成尿酸盐沉积，进而引发急性关节疼痛。痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病范畴。
　　高尿酸血症和痛风是一个连续、慢性的病理过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
　　高尿酸血症及痛风患者呈年轻化、扩展性趋势
　　中国高尿酸血症的总体患病率达13.3%，其中男性为18.5%，女性为8.0%，据人口普查数据计算，我国高尿酸血症患者规模达1.88-2.96亿。
　　中国痛风总体发病率达1.1%，根据人口普查数据计算，我国痛风患者每年新发1552-7058万。
　　痛风发病率持续上升，治疗达标率低。尿酸水平增加直接导致了痛风患病风险的上升，且痛风与生活方式密切相关，超过50%的痛风患者超重或肥胖，嘌呤、乙醇和果糖过量摄入亦会增加痛风发病风险。18-35岁的年轻高尿酸血症及痛风患者占比近60%，呈现年轻化趋势。我国高尿酸血症患者的治疗率较低，这主要是由于医生和患者均未认识到其危害性；痛风治疗率虽然较高，但由于治疗不规范，国内外整体痛风治疗的效果均不佳，中国的达标率仅10%。
　　痛风患病率地域分布大致为：
　　内陆地区：1%（四川，河北等）；
　　沿海地区：3%（广东、山东沿海、香港、台湾等地）；
　　少数民族地区：最大可达10%（中国台湾高山族、藏族等）。
　　性别差异显著：男女比例约为20：1，主要由于雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应，雌激素使细胞器的磷脂膜抵抗尿酸钠结晶的沉淀，且能够促肾排尿酸。
　　全球高尿酸血症和痛风的流行病学：
　　欧洲及北美地区高尿酸血症患病率介于2%-18%；
　　全球痛风总患病率介于0.13%-15.3%，其中，美国痛风患病率约为3.9%。据此估算，美国大约有1298万痛风患者；
　　全球痛风年发病率在0.20%-0.35%之间，据此估算年新增患者人数达1600-2800万。
　　高尿酸血症与痛风的现有治疗手段依然有限，医患教育任重道远
　　目前还没有安全性有效性俱佳的降尿酸药物治疗无症状的高尿酸血症。
　　急性痛风发作可以用非甾体类抗炎药(NSAID)、秋水仙碱或皮质类固醇（关节内注射或全身注射）来控制。这三种药物均适合作为急性痛风的一线治疗药物，作用是消炎镇痛。应在发病后24小时内开始治疗。药物的选择取决于患者对这些药物的耐受性以及是否存在任何禁忌使用特定药物的合并症。
　　主要治疗目标是将尿酸盐水平降低至6.8 mg/dL以下。
　　目前降尿酸药物主要有三大类：
　　减少尿酸盐的产生（黄嘌呤氧化酶抑制剂）：如别嘌醇、非布司他等
　　增强尿酸（排尿酸剂）的尿液排泄：如苯溴马隆、丙磺舒等
　　促进尿酸分解药物—尿酸酶类：如普瑞凯西、拉布立酶等（仅在国外用）。
　　目前碱化尿液的药物：尿液中排出的尿酸如果过高，容易产生结石的问题，可以使用碱化尿液的药物。尿液pH值每提高0.1的话，尿酸排泄率就提高10%。
　　小苏打（碳酸氢钠）：老药，价格便宜
　　枸橼酸氢钾钠：主流药物，可以溶解尿酸结石，有益于血压。通常与苯溴马隆联用。
　　高尿酸血症治疗需要个体化，考虑因素包括高尿酸血症的明确可逆原因、是否伴有其他高危因素（糖尿病、高血压、肥胖等）、发作次数（两次或多次急性痛风发作）、高尿酸血症的程度和痛风石的存在。用降尿酸药治疗通常是终生的。因此，药物的安全性和患者的依从性至关重要。
　　风险提示
　　创新药疗效不及预期风险
　　创新药研发II期到III期阶段因为疗效不及预期而失败的比例较高，III期由于受试者的数量增多，以及临床试验过程中的影响因素增多，可能导致临床数据不及II期而研发失败
　　研发速度不及预期风险
　　随着治疗方案的迭代影响，以及在研创新药品种的增多，临床试验中患者的入组速度往